Por que uma noite mal dormida prejudica mais algumas pessoas do que outras? A resposta pode estar nos genes

Pesquisa relaciona variações do gene AQP4 à forma como o sono influencia a estrutura cerebral e o desempenho cognitivo.

Foto: Imagem Ilustrativa / Na Trama

Dormir pouco costuma cobrar seu preço no dia seguinte: cansaço, irritação, dificuldade de concentração e aquela sensação de que o cérebro está funcionando mais devagar. Mas esses efeitos não aparecem com a mesma intensidade em todas as pessoas.

Uma pesquisa publicada na revista científica Alzheimer’s & Dementia encontrou uma possível explicação para essa diferença. Segundo o estudo, determinadas variações do gene AQP4 podem modificar a maneira como o cérebro reage à duração e à qualidade do sono.

Isso não significa que uma única noite mal dormida provoque Alzheimer. O estudo investigou padrões de sono e alterações cerebrais observadas ao longo do tempo, não os efeitos isolados de uma madrugada ruim.

O sistema de limpeza que funciona enquanto dormimos

Foto: Imagem Ilustrativa / Na Trama

Durante o sono, o cérebro não fica simplesmente “desligado”. Uma de suas atividades é reorganizar informações e eliminar parte dos resíduos produzidos pelas células.

Esse processo envolve o chamado sistema glinfático, uma rede de circulação de líquidos associada à remoção de substâncias do tecido cerebral. Entre elas está a beta-amiloide, proteína que, quando se acumula de forma anormal, está ligada ao desenvolvimento da doença de Alzheimer.

O gene AQP4 fornece instruções para a produção da aquaporina-4, uma proteína que funciona como canal para a passagem de água e ajuda na movimentação de líquidos ao redor das células cerebrais.

Estudos anteriores já haviam encontrado uma interação entre variações desse gene, duração do sono e quantidade de beta-amiloide no cérebro. Uma pesquisa publicada na revista Translational Psychiatry, por exemplo, indicou que algumas variantes do AQP4 modificavam a relação entre o tempo necessário para adormecer e a presença dessa proteína. Nature

O que os pesquisadores descobriram

O novo estudo analisou dados de 351 idosos cognitivamente saudáveis que participavam do projeto Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle. Apesar de não apresentarem comprometimento cognitivo, os participantes já mostravam sinais de acúmulo de beta-amiloide, sendo considerados um grupo com risco aumentado.

Os pesquisadores avaliaram 13 variações comuns do AQP4. Também cruzaram informações genéticas com questionários sobre o sono, exames de ressonância magnética, imagens cerebrais e testes de memória, linguagem, atenção e raciocínio.

Os resultados mostraram que os efeitos variavam conforme a versão do gene carregada por cada participante. Em determinados grupos, dormir menos foi associado a uma perda mais rápida de matéria cinzenta. Em outros, o tempo necessário para conseguir adormecer apareceu relacionado a diferenças no volume cerebral.

Algumas variações também interagiram com os distúrbios do sono e o desempenho cognitivo. O efeito, entretanto, nem sempre surgiu na mesma direção: uma variante poderia estar relacionada a maior vulnerabilidade em determinada condição e a uma possível resistência em outra.

Por que o mesmo sono ruim não afeta todos igualmente?

A principal hipótese é que pequenas diferenças no AQP4 alterem a produção, a localização ou o funcionamento da aquaporina-4. Isso poderia tornar a movimentação de líquidos cerebrais mais ou menos eficiente.

Na prática, duas pessoas podem dormir o mesmo número de horas, mas não apresentar exatamente a mesma resposta biológica. Idade, genética, saúde cardiovascular, estresse, doenças preexistentes, medicamentos e qualidade real do sono também interferem nessa equação.

Por isso, contar apenas as horas não revela toda a história. Acordar repetidamente, demorar muito para dormir ou levantar cansado mesmo depois de permanecer várias horas na cama também pode indicar sono de baixa qualidade.

O que a pesquisa ainda não consegue afirmar

Os autores classificam as descobertas como preliminares. Embora tenham encontrado associações importantes, o trabalho não comprova que as variantes do AQP4, combinadas ao sono ruim, causam diretamente Alzheimer.

O estudo utilizou informações de sono relatadas pelos próprios participantes, sujeitas a falhas de memória e percepções individuais. Além disso, o grupo era predominantemente branco, com escolaridade elevada e características específicas, o que limita a aplicação dos resultados para toda a população.

As mudanças cerebrais observadas também foram modestas. Os próprios pesquisadores recomendam que os resultados sejam reproduzidos em grupos maiores e mais diversos antes de qualquer uso clínico ou recomendação de teste genético. Estudo original e Edith Cowan University.

É preciso fazer um teste genético?

Por enquanto, não. Os cientistas afirmam que a descoberta ainda não justifica testes de AQP4 para decidir quem corre maior risco ou precisa dormir mais.

A recomendação geral continua sendo cuidar da regularidade e da qualidade do descanso. Para adultos entre 18 e 60 anos, o CDC recomenda pelo menos sete horas de sono por noite. Horários consistentes, quarto escuro e confortável, menos cafeína no fim do dia e redução do uso de telas antes de dormir podem ajudar. CDC

Genes influenciam, mas não escrevem o destino

 A descoberta ajuda a explicar por que o sono pode ter consequências diferentes mesmo entre pessoas aparentemente semelhantes. Ela também reforça uma ideia importante: genética e hábitos cotidianos não agem separadamente.

Ainda será necessário descobrir se melhorar o sono consegue realmente diminuir a vulnerabilidade associada a determinadas variantes do AQP4. Até lá, noites ruins frequentes, ronco intenso, pausas respiratórias e sonolência excessiva durante o dia merecem avaliação profissional.

E você: sente que uma noite mal dormida afeta sua memória e concentração durante todo o dia?

Aviso de saúde: Este conteúdo tem finalidade exclusivamente informativa e não substitui diagnóstico, acompanhamento ou orientação de médicos e especialistas em sono.

Crédito dos dados: pesquisa de Porter e colaboradores, publicada em 2026 na revista Alzheimer’s & Dementia, com informações complementares da Edith Cowan University, CDC, National Institute on Aging e estudos indexados no PubMed.